Mikroflora jelitowa a cukrzyca typu 1


Prof. Ewa Otto-Buczkowska

Prof. Ewa Otto-Buczkowska

Ostatnio w rozważaniach nad etiopatogenezą insulinooporności i cukrzycy coraz częściej poruszany jest udział bakterii jelitowych.

Mikroorganizmy te odgrywają kluczową rolę w przepuszczalności błony śluzowej przewodu pokarmowego. W ostatnich latach przyjęte zostało określenie „mikrobiom”. Tym mianem określa się wszystkie bakterie, wirusy i grzyby, które zasiedlają nasze organizmy. Badania ostatnich lat sugerują, że zaburzeniom metabolicznym towarzyszą zmiany w mikroflorze jelitowej. Bakterie jelitowe odgrywają kluczową rolę w układzie odpornościowym i modulacji procesów zapalnych.

Badania związków między mikroflorą jelitową a cukrzycą typu 1 wskazują , że istnieje wyraźny związek między tym, jakie gatunki bakterii zasiedlają nasze jelita, a rozwojem cukrzycy typu 1.

W cukrzycy typu 1 zauważono zmieniony skład mikroflory jelitowej u chorych z cukrzycą w porównaniu z mikroflorą zdrowych badanych. Zwrócono uwagę, że zmiany te wykryć można jeszcze przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby.

Przeprowadzono badania, które sugerują, że mikroflora jelitowa i jej interakcje z układem odpornościowym są ważnymi czynnikami wpływającymi na predyspozycje do występowania cukrzycy typu 1.

Wiele wskazuje na to, że bakterie mikrobiomu jelit mogą także zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu 1. Uczeni uważają, że wiedza o tym, których gatunków bakterii brakuje, a których jest w nadmiarze, stwarza możliwość spowolnienia rozwoju choroby poprzez manipulację w składzie mikroflory jelit.

Ustalenie które bakterie są odpowiedzialne za wywołanie cukrzycy, a które przed nią chronią jest ważne gdyż to może pomóc w opracowaniu konkretnych antybiotyków, które mogłyby pomóc w modyfikacji tej mikroflory jelitowej. Podstawą do tych rozważań są głównie wyniki badań eksperymentalnych prowadzonych na myszach, ale więcej jest doniesień o prowadzeniu badań u ludzi.

Wybrane pozycje piśmiennictwa

Blaut M. Gut microbiota and energy balance: role in obesity. Proc Nutr Soc. 2015;74: 227-234.
Blandino G, Inturri R, Lazzara F.  i wsp. Impact of gut microbiota on diabetes mellitus. Diabetes Metab. 2016 May 11. pii: S1262-3636(16)30396-2.
Brown K, Godovannyi A, Ma C.  i wsp. Prolonged antibiotic treatment induces a diabetogenic intestinal microbiome that accelerates diabetes in NOD mice. ISME J. 2016;10:321-332.
de Goffau MC, Luopajärvi K, Knip M.  i wsp.    Fecal microbiota composition differs between children with β-cell autoimmunity and those without. Diabetes. 2013;62:1238-1244.
Dunne JL, Triplett EW, Gevers D.  i wsp. The intestinal microbiome in type 1 diabetes.  Clin Exp Immunol. 2014;177:30-37.
Everard A, Cani PD. Diabetes, obesity and gut microbiota. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27:73-83.
Gérard P. Gut microbiota and obesity. Cell Mol Life Sci. 2016;73:147-162.
Knip M, Siljander H. The role of the intestinal microbiota in type 1 diabetes mellitus.  Nat Rev Endocrinol. 2016;12:154-167.
Li Y, Liu Y, Chu CQ. Th17 cells in type 1 diabetes: Role in the pathogenesis and regulation by gut microbiome. Mediators Inflamm. 2015;2015:638470.
Peng J, Narasimhan S, Marchesi JR.  i wsp. Long term effect of gut microbiota transfer on diabetes development. J Autoimmun. 2014;53:85-94.
Saad MJ, Santos A, Prada PO. Linking gut microbiota and inflammation to obesity and insulin resistance.  Physiology (Bethesda). 2016;31:283-293.
Semenkovich CF, Danska J, Darsow T.  i wsp.  American Diabetes Association and JDRF Research Symposium: Diabetes and the Microbiome. Diabetes. 2015;64:3967-3977.
Tsukumo DM, Carvalho BM, Carvalho Filho MA, Saad MJ. Translational research into gut microbiota: new horizons on obesity treatment: updated 2014. Arch Endocrinol Metab. 2015;59:154-160.
Vaarala O. Human intestinal microbiota and type 1 diabetes. Curr Diab Rep. 2013;13:  601-607.
Vatanen T, Kostic AD, d’Hennezel E.  i wsp.  Variation in microbiome LPS immunogenicity contributes to autoimmunity in humans. Cell. 2016;165:842-853.
Wang F, Zhang C, Zeng Q. Gut microbiota and immunopathogenesis of diabetes mellitus type 1 and 2.  Front Biosci (Landmark Ed). 2016;21:900-906.