Powikłania przewlekłe cukrzycy – profilaktyka


Prof. Ewa Otto-Buczkowska

Prof. Ewa Otto-Buczkowska

Podstawową cechą cukrzycy jest przewlekła hiperglikemia. Jest to zaburzenie o bardzo zróżnicowanym podłożu. Przyczyną jest bądź deficyt insuliny bądź też nieprawidłowe jej działanie. Najczęściej do czynienia mamy ze  współwystępowaniem tych zmian, różny jest jednak mechanizm, a także kolejność ich występowania. Stąd też obowiązujące dotychczas podziały typów cukrzycy stały się nieaktualne.

Mechanizm rozwoju powikłań cukrzycy polega na tym, że nadmiar znajdującej się w organizmie glukozy dociera do komórek niezależnych od insuliny i komórki te zwiększają  swój  metabolizm, co prowadzi do występowania nadmiaru rodników tlenowych i zaburzeń funkcjonowania tych komórek. W  efekcie prowadzi to do rozwoju powikłań przewlekłych. Zmiany te dotyczą głównie śródbłonka naczyń oraz komórek nerwowych, ale mają miejsce także w innych układach. Bardzo ważny jest fakt, że procesy te raz zapoczątkowane rozwijają się przez długi okres nie dając objawów klinicznych, stąd też rozpoznanie powikłań przewlekłych następuje zwykle z bardzo dużym opóźnieniem.

Coraz więcej się  obecnie mówi o tzw „pamięci hiperglikemicznej” tzn o zjawisku przetrwania procesów patologicznych związanych ze zwiększeniem stresu oksydacyjnego oraz glikacji białek i lipidów komórkowych.

Rozwój przewlekłych powikłań stanowi wypadkową działania wielu czynników metabolicznych, hormonalnych, genetycznych  i środowiskowych.  Pamiętać przy tym należy, że  nie ma „łagodnej cukrzycy” !!!! Każda przewlekła hiperglikemia, niezależnie od jej przyczyny i nasilenia, prowadzi do zmian w mitochondriach śródbłonka naczyń. Nawet jeśli dojdzie do obniżenia lub normalizacji glikemii, glikowane mitochondria nadal produkują anion nadtlenkowy, aktywując w ten sposób szlaki zaangażowane w patogenezie powikłań cukrzycy.

Nie mamy w tej chwili możliwości leczenia powikłań przewlekłych stąd tak bardzo ważna jest profilaktyka ich występowania. Bardzo dobre metaboliczne wyrównanie,  od samego początku choroby,  umożliwia prewencje wystąpienia powikłań, a co najmniej powoduje znaczne spowolnienie ich rozwoju.

W cukrzycy typu 1 jest to stosunkowo łatwe przy zapewnieniu bardzo dobrego leczenia i uzyskaniu bardzo dobrej współpracy z pacjentem. U tych chorych początek choroby jest zwykle dość wyraźny, a nieprawidłowości leczenia w pierwszej kolejności powodują występowanie powikłań ostrych (hipoglikemia, kwasica ketonowa) co jest sygnałem niedostatecznej kontroli.

Znacznie trudniej jest u chorych z innymi typami cukrzycy, zwłaszcza z cukrzycą typu 2, która rozwija się powoli i przez kilka lat może nie być rozpoznana i nie jest leczona. U tych chorych bardzo często cukrzyca rozpoznawana jest dopiero w chwili ujawnienia się przewlekłych powikłań, a wówczas nie ma już możliwości cofnięcia się zmian, które doprowadziły do tych powikłań. Możemy tylko „gasić pożar!!!!”. Dlatego tak bardzo ważne jest regularne przeprowadzanie badań u wszystkich pacjentów w grupach ryzyka.

Zasadą powinno być wykonywanie badań w kierunku cukrzycy co 3 lata  u każdej osoby powyżej 45 roku życia. U osób z czynnikami ryzyka takimi jak nadwaga lub otyłość (obwód talii powyżej 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn); rodzinne obciążenie występowaniem cukrzycy ; mała aktywność fizyczna; u kobiet z przebytą cukrzycą ciążową i u tych, które urodziły dziecko o masie ciała powyżej 4 kg;   u osób z nadciśnieniem tętniczym; z dyslipidemią; ze schorzeniami układu sercowo naczyniowego, badania takie powinny być wykonywane co roku.

W grupach podwyższonego ryzyka powinny być wykonywane oznaczenia stężenia glukozy  i ewentualnie test tolerancji glukozy po doustnym obciążeniu 75g glukozy.

W przypadku stwierdzenia nietolerancji glukozy wskazane jest  oznaczenie poziomu peptydu C,  a w razie  wątpliwości co do typu cukrzycy, także  miana autoprzeciwciał przeciw trzustkowych.

Po  przekroczeniu poziomu 126 mg/dl stężenia glukozy we krwi mierzonego na czczo gwałtownie rośnie zagrożenie licznymi powikłaniami. Są to choroby sercowo-naczyniowe, głównie zawały serca i udary mózgu, a także niewydolność nerek, uszkodzenie siatkówki oka (retinopatia) oraz polineuropatia powodująca zaburzenia czucia, rytmu serca, ciśnienia tętniczego, przewodu pokarmowego (uporczywe biegunki) oraz zaburzenia w oddawaniu moczu i impotencję.

Należy pamiętać, że znacznie łatwiej i taniej jest zapobiegać powikłaniom niż je leczyć.

Wybrane pozycje piśmiennictwa

Aschner PJ, Ruiz AJ.  Metabolic memory for vascular disease in diabetes.  Diabetes Technol Ther. 2012;14 Suppl 1:S68-74      
Intine RV, Sarras MP Jr. Metabolic memory and chronic diabetes complications: potential role for epigenetic mechanisms. Curr Diab Rep. 2012;12:551-559. 
Kowluru RA. Mitochondria damage in the pathogenesis of diabetic retinopathy and in the metabolic memory associated with its continued progression.  Curr Med Chem. 2013;20:3226-3233.
Kuang L, Huang Z, Hong Z.  i wsp. See comment in PubMed Commons belowPredictability of 1-h postload plasma glucose concentration: A 10-year retrospective cohort study. J Diabetes Investig. 2015;6:647-654. 
Otto-Buczkowska E., Marciniak-Brzezińska M.  Cukrzyca typu LADA – to znaczy?”                                            Med. Rodz  2013;16:23-26.
Otto-Buczkowska E., Marciniak-Brzezińska M.  Cukrzyca pociążowa – problemy diagnostyczne                    Med Metabol  2014;18:34-38   
Otto-Buczkowska E, Marciniak-Brzezińska M.  O cukrzycy typu mody (maturity onset diabetes of the young) należy myśleć również u osób dorosłych, opis przypadków.   Med Metabol 2015;19:25-28
Otto-Buczkowska E.  Cukrzyca – ale jaka? Problemy diagnostyczne i obserwacje własne.  Diabetologia po Dyplomie 2015;12(3):20-27
Otto-Buczkowska E.  Przydatność  oznaczania peptydu  C w  diabetologii.  Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2015;20:63-68  
Roberts AC, Porter KE. Cellular and molecular mechanisms of endothelial dysfunction in diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2013;10:472-482. 
Schwartz S.S., Epstein S., Corkey B.E. i wsp.  The time is right for a new classification system for diabetes: rationale and implications of the ß-cell–centric classification schema. Diabetes Care 2016; 39: 179–118
Thomas CC, Philipson LH. Update on diabetes classification. Med Clin. North Am. 2015;99:1-16