W okresie pokwitania występuje tzw „burza hormonalna”, w czasie której dochodzi do zaburzenia sekrecji i działania wielu hormonów. Zmiany te uwarunkowane mogą być zarówno czynnikami genetycznymi jak i środowiskowymi.
Bardzo ważne jest możliwie najwcześniejsze ustalenie czy te zaburzenia są przejściowe czy też stanowią sygnał rozwoju poważniejszych schorzeń. Takim pierwszym sygnałem są zaburzenia miesiączkowania i to zarówno brak miesiączki lub nieregularne cykle miesięczne. Te objawy powinny skłonić do przeprowadzenia badań diagnostycznych. Wykluczyć należy takie przyczyny jak hormonalnie czynne guzy, niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga i inne zespoły chorobowe.
Stosunkowo częstą przyczyną takich zaburzeń jest zespół policystycznych jajników (PCOS). W tym zespole, obok zaburzeń miesiączkowania często pojawiają się skórne objawy hiperandrogenizmu takie jak nadmierne owłosienie, trądzik czy tłusta cera. Wystąpienie takich objawów powinno skłonić do wdrożenia badań diagnostycznych.
Dla zespołu policystycznych jajników charakterystyczne jest występowanie insulinooporności i hiperinsulinemii. Te zaburzenia pociągają za sobą zaburzenia metabolizmu glukozy. Dawniej, kiedy występowanie PCOS wiązano z otyłością za charakterystyczne powikłanie uważano cukrzycę typu 2. Obecnie wiemy, że insulinooporność występuje również w cukrzycy typu 1. Nie jest do końca wyjaśnione jaki jest mechanizm prowadzący do łącznego występowania tych schorzeń.
Czynnikiem sprzyjającym występowaniu PCOS, w cukrzycy typu 1, może być występowanie insulinooporności. Insulinooporność u chorych z cukrzycą typu 1 może być spowodowana nieprawidłowościami w zakresie receptorów insulinowych tzn ich niewystarczającą ilością albo nieprawidłową funkcją. Nieprawidłowości mogą także dotyczyć procesów poreceptorowych w obrębie komórki docelowej.
Wczesna diagnostyka zespołu POC i towarzyszącej mu insulinooporności jest ważna z uwagi na to, że stanowi on czynnik ryzyka nie tylko zaburzeń tolerancji glukozy, ale także bardzo poważny czynnik rozwoju schorzeń układu sercowo-naczyniowego Wczesna diagnostyka i wdrożenie leczenia może zatrzymać rozwój tego zespołu. W leczeniu bardzo ważne jest dobre wyrównanie cukrzycy. Bardzo ważną rolę odgrywa zmiana trybu życia tzn zwiększenie aktywności fizycznej i prawidłowa dieta oraz redukcja ewentualnej nadwagi, co zmniejsza insulinooporność.
W razie niedostatecznej skuteczności takiego leczenia konieczne może być wdrożenie farmakoterapii. U młodocianych pacjentek lekiem z wyboru jest metformina , która pozwala zmniejszyć insulinooporność i hiperandrogenizm.
Wybrane pozycje piśmiennictwa
Akgül S, Düzçeker Y, Kanbur N, Derman O. Do different diagnostic criteria cause impact Polycystic Ovary Syndrome diagnosis for adolescents? J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Dec 9. pii: S1083-3188(17)30516-8.
Biro FM, Pinney SM, Huang B. i wsp. Hormone changes in peripubertal girls. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:3829-3835.
Busiah K, Colmenares A, Bidet M. i wsp. . High Prevalence of Polycystic Ovary Syndrome in Type 1 Diabetes MellitusAdolescents: Is There a Difference Depending on the NIH and Rotterdam Criteria? Horm Res Paediatr. 2017;87:333-341.
Carreau AM, Baillargeon JP. PCOS in adolescence and type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2015;15:564.
Chwalba A, Otto-Buczkowska E. New, pediatric indications for metformin therapy – systematic review. Med Metabol 2016;20:73-77.
Codner E, Cassorla F. Puberty and ovarian function in girls with type 1 diabetes mellitus. Horm Res. 2009;71:12-21.
Cree-Green M, Rahat H, Newcomer BR. et al. Insulin Resistance, Hyperinsulinemia, and Mitochondria Dysfunction in Nonobese Girls With Polycystic Ovarian Syndrome. J Endocr Soc. 2017;1:931-944. .
Cypryk K, Wender-Ożegowska E. Problemy ginekologiczno-położnicze u dziewcząt i młodych kobiet chorujących na cukrzycę typu 1. [w] Cukrzyca typu 1. (red.) Otto-Buczkowska E. Cornetis, Wrocław 2006:403-422.
Diamanti-Kandarakis E. PCOS in adolescents. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2010;24(2):173-83
Escobar-Morreale HF, Roldán-Martín MB. Type 1 Diabetes and Polycystic Ovary Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis. Diabetes Care. 2016;39(4):639-648.
Hughan KS, Tfayli H, Warren-Ulanch JG. i wsp. Early biomarkers of subclinical atherosclerosis in obese adolescent girls with polycystic Ovary Syndrome. J Pediatr. 2016;168:104-111.
Otto-Buczkowska E, Jarosz-Chobot P, Deja G. Wczesne metaboliczne nieprawidłowości – insulinooporność, hiperinsulinemia, zaburzenia tolerancji glukozy i cukrzyca u dziewcząt z zespolem policystycznych jajników. Przegl Lek 2006; 63:234-238
Reinauer C, Bollow E, Fröhlich-Reiterer E. i wsp. Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) in Juvenile and Adult Type 1 Diabetes in a German/Austrian Cohort. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017;125:661-668.
Rothenberg SS, Beverley R, Barnard E. i wsp. Polycystic ovary syndrome in adolescents. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2017 Sep 1. pii: S1521-6934(17)30126-8. [Epub ahead of print]
Søeborg T, Frederiksen H, Mouritsen A. i wsp. Sex, age, pubertal development and use of oral contraceptives in relation to serum concentrations of DHEA, DHEAS17α-hydroxyprogesterone, Δ4-androstenedione, testosterone and their ratios in children, adolescents and young adults. Clin Chim Acta. 2014;437:6-13.
Spritzer PM, Motta AB, Adolescence and polycystic ovary syndrome, current concepts on diagnosis and treatment. Int J Clin Pract. 2015, 69, 1236-1246.
Telega A, Kos-Kudła B. Zespół policystycznych jajnikow a występowanie zaburzeń metabolizmu glukozy. [w] Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego. (red) Otto-Buczkowska E. Cornetis, Wrocław 2009:144-150.
Yii MF, Lim CE, Luo X. i wsp. Polycystic ovarian syndrome in adolescence. Gynecol Endocrinol. 2009;25(10):634-9.