Coraz częściej pojawiają się pytania o insulinooporność i jej związek z nadwagą i otyłością a także z cukrzycą. W ostatnim wywiadzie prof. dr. hab. n.med. Leszek Czupryniak, uznany diabetolog, były prezes Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego wyjaśnia wiele kwestii związanych z tymi zagadnieniami.
Zdaniem prof. Czupryniaka insulinooporność to synonim nadwagi lub otyłości, a nie choroba.
– Mechanizm rozpoznawania insulinooporności to rozpaczliwa próba wyjaśniania otyłej przeważnie pacjentce, dlaczego jest otyła i nie może schudnąć. Mówi się: ma pani wysokie poziomy insuliny, a ona sprzyja syntezie wszystkiego i odkładaniu się tłuszczu, więc dlatego nie może pani schudnąć. To jest pomylenie skutków z przyczyną.
To bardzo cenna rozmowa, którą w opublikowano w serwisie zdrowie. pap.pl. Autorem wywiadu jest Beata Igielska.
Do rozmowy z panem natchnął mnie mój ginekolog – endokrynolog, osoba poważana w środowisku, mówiąc, że zachodzi w głowę, na podstawie jakich wskaźników są stawiane rozpoznania insulinooporności, bo mnóstwo jego pacjentek ma taką diagnozę. Jest to bowiem „choroba” kobiet. Biorę w cudzysłów słowo choroba, bo pan insulinooporność nazywa pseudochorobą, a jeden z wykładów na ten temat rozpoczął pan od nieestetycznego obrazka czterech zwisających nad paskiem męskich brzuchów, prezentowanych na plaży. Powiedział pan, że to definicja insulinooporności.
Oczywiście, nie ma takiej choroby jak insulinooporność. Jest to pewien mechanizm adaptacyjny naszego organizmu do nadmiernego gromadzenia energii w ciele w postaci tłuszczu. Gdy coś zjemy, trzustka wydziela insulinę, która jest hormonem, a sens jego działania jest taki, że jest informacją. Krąży w krwioobiegu po całym organizmie i łączy się z niemal wszystkimi komórkami i daje im sygnał do wchłaniania glukozy. Łączy się w miejscu nazywanym receptorem, składającym się z czterech podjednostek białkowych – działa to jak klucz i zamek. Insulina otwiera komórki dla glukozy, łączy się z zamkiem, czyli tym receptorem, sama będąc kluczem. Dla komórki jest to sygnał, żeby do błony komórkowej wysłać z wewnątrz komórki białka transportujące glukozę, one łączą się z błoną komórkową, łapią glukozę, która jest w dużej ilości po jedzeniu na zewnątrz komórki. Wciągają glukozę do środka komórki i tam jest zamieniana na energię. Jeden gram glukozy daje cztery kalorie.
Kiedy glukozy jest dużo, bo coś zjemy, ale jej nie spalamy, gdyż nie potrzebujemy w danej sytuacji, czyli np. siedzimy przed komputerem, telewizorem, prowadzimy samochód i jemy słodką bułkę albo owoce, i cukier zawarty w tych pokarmach nie musi być od razu spalony na potrzeby organizmu, to komórki pod wpływem działania insuliny wchłaniają tę niepotrzebną na bieżące potrzeby organizmu ilość glukozy i bardzo szybko zamieniają w tłuszcz, w ciągu kilkudziesięciu minut. Tłuszcz zaś jest przechowywany w komórkach tłuszczowych, w wątrobie na czasy, kiedy jedzenia nie będzie. I jeżeli nie jemy, pojawia się głód, to wówczas organizm sięga po zapasy energii zgromadzone w postaci tłuszczu i go powoli spala.
A my przecież cały czas coś jemy i jemy…
… i komórki robią się coraz większe, bo przybywa w nich tłuszczu. Wbrew powszechnej opinii komórka może być bardzo duża i widoczna gołym okiem, bo kurze jajo to jedna komórka, również strusie jajo to jedna komórka. Jak ktoś robi się otyły, jego komórki tłuszczowe powiększają się od ilości nagromadzonego tłuszczu – od tego człowiek robi się większy. Jednakże komórka ma taki mechanizm, że jeśli ma w sobie dużo energii, w pewnym momencie nie chce jej więcej. Jeśli będzie ją wchłaniała stale, człowiek będzie rósł jak baobab. Gdy zdarzy się, że człowiek jest pozbawiony tego mechanizmu, wówczas tyje niemal w nieskończoność. Najtęższy człowiek świata ważył prawie 700 kg – jest odnotowany w księdze rekordów Guinnessa. Gdy jechał do szpitala, gdzie umarł, trzeba było wybić ściany, żeby go za pomocą dźwigu w wozie strażackim wyjąć z mieszkania i przetransportować do szpitala. To był człowiek, u którego komórki mogły rosnąć w nieskończoność, nie broniły się przed działaniem insuliny i wchłaniały glukozę bez przerwy i zamieniały ją w tłuszcz.
A jak to odbywa się u ludzi zdrowych?
Ludzie zdrowi najpierw tyją, bo gromadzą niespalony tłuszcz, po czym komórki zaczynają uruchamiać mechanizmy insulinooporności. Tu mówimy o komórkach tłuszczowych i wątrobowych, które zaczynają opierać się działaniu insuliny, żeby nie rosnąć w nieskończoność, żeby nie wchłaniać glukozy. Organizm na to reaguje, ponieważ jesteśmy zaprogramowani do posiadania stałego poziomu cukru we krwi w bardzo wąskiej normie: 60-70 do 110, 120 mg/dl – tyle ma zdrowy człowiek. Bez względu na to, co zje, ile się będzie ruszał, ile spalał glukozy, ten poziom jest ciągle utrzymywany. ….
Cała treść wywiadu Insulinooporność to synonim nadwagi lub otyłości, a nie choroba
Zobacz też Insulinooporność i stan przedcukrzycowy: co robić, by się ratować?
Prof. Leszek Czupryniak – diabetolog, internista, kierownik Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Centralnym Szpitalu Klinicznym WUM, przewodniczący Rady Ekspertów ds. Chorób Metabolicznych i Przeciwdziałania Otyłości Medycznej Racji Stanu. Autor lub współautor ponad 180 prac oryginalnych (w większości publikowanych w pismach międzynarodowych, o łącznej wartości impact factor >200), 200 prac poglądowych i 60 rozdziałów w monografiach, redagował lub współredagował 10 monografii poświęconych cukrzycy. Pełni funkcję konsultanta zespołu redakcyjnego tygodnika „The Lancet”, był członkiem zespołu redakcyjnego „Diabetic Medicine”, a obecnie jest członkiem rady naukowej czasopism „Acta Diabetologica”, „International Journal of Endocrinology”, „Endocrine Oncology and Metabolism”, „Polish Journal of Nutrition”, „Medycyna Faktów”. Pełni też rolę redaktora naczelnego pisma Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego „Current Topics in Diabetes”. Od 2012 roku jest ekspertem Europejskiej Agencji Leków (EMA). Odbył staże naukowe i kliniczne w Oksfordzie, Wakefield i Londynie (Wielka Brytania), Maastricht (Holandia) i Miami (USA). W 2013 roku zdobył tytuł Lidera Roku w Ochronie Zdrowia. W latach 2011-15 był prezesem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, a w latach 2013-17 – członkiem zarządu głównego Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą (EASD).
